ВИЧ (СПИД)

ВИЧ-инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое вирусами иммунодефицита человека, характеризующееся поражением иммунной системы, присоединением различных вторичных инфекций, развитием злокачественных опухолей и аутоиммунных заболеваний.

Пути передачи

• при половом контакте с больным или вирусоносителем
• через переливание крови
• при медицинских и бытовых манипуляциях с повреждением кожи и слизистых оболочек
• от матери плоду, при родах и вскармливании грудью

Симптомы

Инкубационный период продолжается 1-3 месяца, иногда до 6 месяцев.

Стадия первичных проявлений в острой фазе болезни характеризуется появлением мононуклеозоподобного синдрома (непродолжительная лихорадка, увеличение периферических, чаще шейных лимфатических узлов, тонзиллит, катаральное поражение верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, быстро проходящая сыпь).

В течение 1-2 месяцев эти симптомы исчезают, развивается бессимптомная фаза, которая может продолжаться несколько лет.

Затем наступает фаза персистирующей генерализованной лимфаденопатии. У больных на протяжении нескольких месяцев или лет отмечается увеличение более 2 групп периферических лимфатических узлов. Чаще увеличиваются заднешейные и затылочные лимфатические узлы.

В дальнейшем при уменьшении количества Т4 -лимфоцитов болезнь переходит в стадию вторичных заболеваний. Общие проявления в этой стадии характеризуются

• повышенная температура
• общее недомогание
• слабость
• быстрая утомляемость
• потеря веса
• катаральные явления
• расстройства желудка
• потливость
• увеличение лимфатических узлов
• увеличение печени и селезенки

В зависимости от локализации присоединившейся вторичной инфекции и в дальнейшем ее генерализации, у больного можно выявить различную клиническую симптоматику. У больных обнаруживаются:

• поражения кожи в виде стафило- и стрептодермии
• кандидозы и глубокие микозы
• опоясывающий лишай
• остроконечные кондиломы
• пневмонии (при попадании в легкие)
• стоматиты (в результате внедрения в желудочно-кишечный тракт развиваются)
• эзофагиты
• гастриты
• энтериты и колиты
• абсцессы головного мозга (при проникновении в нервную систему)
• кератит
• хориоретинит
• атрофия зрительного нерва
• лимфома и саркома Капоши

Наступает терминальная стадия болезни. Развивается кахексия, энцефалопатия, недостаточность всех органов и систем, в результате которой больные погибают.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания, информации о принадлежности пациента к группе риска (гомосексуалисты, наркоманы, лица с беспорядочными половыми связями) или о половых контактах с ними, а также по лабораторным данным. Выявление ВИЧ-инфекции возможно с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммуноферментного анализа (ИФА). Для подтверждения правильности полученного положительного результата используют иммуноблоттинг.

Выявление у больного признаков ВИЧ-инфекции является показанием для обследования в условиях стационара. В качестве противовирусных препаратов применяют азидотимидин, интерфероны и др. Для коррекции иммунодефицита используют иммуномодуляторы и иммуностимуляторы (тимоген, тактивин, интерлейкин-2 и др.). При присоединении вторичных инфекций используют лечение в зависимости от вида возбудителя и тяжести заболевания. В случае выявления опухолей применяют методы, принятые в онкологии.

Профилактика

Специфических средств профилактики ВИЧ-инфекции до настоящего времени не разработано. Важное значение имеет раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль крови и ее препаратов, получаемых от доноров, а также трансплантируемых органов. Необходимо проводить правильное сексуальное и нравственное воспитание населения. При половых контактах необходимо пользоваться презервативами. Все медицинские манипуляции должны проводиться одноразовыми или правильно обработанными инструментами. При работе с кровью следует применять защитные приспособления (перчатки, очки). Вирусоносители (больные), знающие о своем заболевании и заразившие других лиц, подлежат уголовной ответственности.

Развитие заболевания

Проникая в организм человека, вирус захватывается макрофагами (фагоцитами) и заносится в различные органы и системы. Он поражает клетки, несущие CD-4 антиген. Наибольшее количество этого антигена несут на своей поверхности Т-лимфоциты. Вирус встраивается в хромосомную ДНК-человека и становится «неактивным». В таком состоянии он может находиться в течение длительного времени, вызывая при этом образование антител, что в дальнейшем ведет к появлению иммунных нарушений.

Под воздействием различных факторов (присоединение герпетической инфекции, воздействия наркотиков, токсических лекарственных веществ и т.д.) происходит интенсивное размножение вирусов и гибель клетки. У человека развивается иммунодефицит, в первую очередь, с истощением популяции Т4-лимфоцитов. Вследствие нарушения соотношения популяции лимфоцитов и за счет избирательного поражения одной из них, утрачивается способность адекватно отвечать на внедрение чужеродных агентов и образующихся в организме собственных антигенов, что приводит к возникновению вторичных инфекций и злокачественных новообразований. Синтез антител вначале повышается, а затем снижается и угнетается. Развивается нарушение регуляции иммунных процессов. Создаются условия для неконтролируемого размножения вируса в различных средах организма и присоединения болезней (герпеса, цитомегаловирусной инфекции, туберкулеза, токсоплазмоза, легионеллеза, кандидоза, криптоспоридиоза, пневмоцистной пневмонии, стронгилоидоза и др.), развития злокачественных опухолей (саркомы Капоши, лимфомы и др.), аутоиммунных процессов (васкулитов, дерматитов, невропатий и др.). Увеличение лимфатических узлов, угнетение и истощение функции костного мозга, нервной системы, печени и почек, а также другие повреждения, вызванные вирусом вместе с присоединившимися инфекциями и опухолями, — вот картина СПИДа, приводящая больного к гибели.

СПИД

СПИД — Синдром приобретенного иммунного дефицита — клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие избирательного или тотального повреждения основных механизмов иммунитета.

Диагностика СПИДА

Диагноз ставится на основе показателей крови — отмечаются лимфопения, снижение концентрации сывороточных иммуноглобулинов (IgM, IgG и IgA). Методами современной иммунофлуоресценции можно определить поражение определенных клонов лимфоцитов, что в некоторых случаях позволяет провести дифференциальную диагностику между разными видами иммунодефицитов.

Среди показателей лабораторных тестов можно выделить снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов крови под влиянием фитогемагглютинина или в микст-культуре. Среди кожных проб отмечается угнетение развития реакций на туберкулин, динитрохлорбензол, трихофитин и др.

Лечение

В первую очередь направлено на выведение организма из состояния иммунодепрессии, а также на предупреждение инфекционных осложнений, которые дают наибольший процент летальности среди этой группы больных. Назначение антибиотиков широкого спектра действия, введение препаратов иммуноглобулинов и содержание больного в стерильных условиях являются обязательными. Однако эти мероприятия сами по себе не восстанавливают иммунологическую реактивность организма.

Нередко достаточной для восстановления реактивности является отмена иммунодепрессивных воздействий. Это относится к таким иммунодепрессантам, как кортикостероиды и алимфоцитарная сыворотка. Однако при выраженных нарушениях кроветворной и лимфоидной систем (тяжелые отравления цитостатиками, тотальные радиационные повреждения) спонтанного восстановления иммунной реактивности не происходит. В этих случаях необходимо замещение разрушенных Т- и В-систем иммунитета путем трансплантации костного мозга или костного мозга совместно с клетками вилочковой железы. Трансплантация клеточных взвесей, содержащих лимфоидные элементы, требует особо тщательного подбора донора, т.к. совместимость в этих случаях должна быть двусторонней (иначе может развиться реакция «трансплантант против хозяина»).Наиболее надежными показателями выведения организма из иммунодепрессивного состояния являются увеличение числа лимфоцитов в периферической крови, повышение показателей бласттрансформации лимфоцитов крови и нарастание уровня сыворотных иммуноглобулинов. Симптоматическое лечение направлено на устранение сопутствующих заболеваний, а также восстановление общей реактивности организма. Назначают общеукрепляющие средства, поливитамины.

Развитие СПИДА

Синдром приобретенного иммунного дефицита развивается в той или иной степени при любом неблагоприятном воздействии на иммунную систему. Если воздействие неблагоприятного фактора не задело основных механизмов иммунитета, то клинически синдром приобретенного иммунного дефицита может никак себя не проявить. При более глубоком поражении иммунной системы (длительный нервный стресс, авитаминозы) можно наблюдать утяжеление основного заболевания в результате присоединения сопутствующих инфекций.

В своем типичном проявлении СПИД характеризуется тремя основными критериями:

1) повышенной чувствительностью к инфекциям
2) увеличением частоты возникновения различных опухолей
3) длительным приживанием чужеродных трансплантантов.