Диффузный эутиреоидный зоб

Классификация диффузного эутиреоидного зоба

ДЭЗ в практической медицине наиболее часто классифицируется на базе макроскопических изменений щитовидной железы, точнее всего характеризуемых в процессе УЗИ щитовидки при расчёте ее объема и оценке размера узловых образований.

В эндокринологии выделены:

• диффузный зоб;
• узловой зоб;
• многоузловой зоб;
• смешанный (диффузно-узловой) нетоксичный зоб.

Исходя из этиологии заболевания, отмечают:

• диффузный эндемический зоб — как последствие йодного дефицита;
• спорадическая форма — как результат дефектов секреции тиреоидных гормонов и не связанная с нехваткой йода.

Согласно рекомендациям ВОЗ,степень выраженности зоба оценивается в процессе пальпирования по критериям:

• 0 степень —зоба нет, т.к. размер долей щитовидной железы не выше размеров дистальной фаланги большого пальца пациента;
• 1 степень — зоб определяется только пальпацией и не визуализируется при обычном положении шеи пациента;
• 2 степень — зоб определяется визуально и пальпаторно при обычном положении шеи больного.

Причины диффузного эутиреоидного зоба

Наиболее значимой причиной возникновения диффузного эутиреоидного зоба является недостаток йода, поступающего в организм с водой и пищей. Гиперплазия щитовидной железы в связи с этим —это защитная реакция организма, направленная на сохранение гомеостаза тиреоидных гормонов железы в условиях недопоступления йода извне, то есть щитовидная железа приспосабливается к условиям йодного дефицита.

Благодаря усилению активного захвата йода тиреоцитами начинается увеличенное синтезирование трийодтиронина, для продуцирования которого требуется только 3 атома йода. Кроме того, форсируется повторная переработка эндогенного йода, что умножает эффективность синтеза тиреоидных гормонов. Хотя адаптационные механизмы щитовидной железы регулируются и контролируются тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), при диффузном нетоксичном зобе его повышение почти не заметно. Современные представления таковы, что при дефиците йода влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также обусловлено аутокринными факторами роста.

На начальном этапе заболевания отслеживается компенсаторное увеличение тироцитов и вследствие этого развивается паренхиматозный зоб (характерный для детского и подросткового возраста), когда щитовидная железа состоит из множества мелких фолликулов, практически лишенных коллоида.

Больные пожилого возраста и пациенты с прооперированной железой страдают коллоидным зобом, морфологически представляющим собой ткань железы из крупных фолликулов, заполненных желеобразным веществом. Вследствие такого преобразования в тканях щитовидной железы прослеживается сбой процессов синтеза и распада тиреоглобулина, снижение степени его йодирования. Также наблюдается снижение продукций йодтиронинов и йодлипидов.

Другими причинами развития диффузного эутиреоидного зоба считаются:

• курение табачных изделий;
• хронические стрессы;
• приём некоторых лекарственных препаратов;
• присутствие очагов хронической инфекции в организме;
• наследственная предрасположенность;
• пол и возраст пациента.

Симптомы диффузного эутиреоидного зоба

При отсутствии дисфункции щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе клинические проявления практически не выявляются.

Иногда могут беспокоить:

• астено-невротический синдром: повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, упадок работоспособности;
• периодическая головная боль;
• давящие ощущения в области передней части шеи (при значительной гиперплазии и узлах);
• видимый косметический дефект (при большой степени увеличения железы).

Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба наблюдаются при существенной гипертрофии щитовидной железы и выражаются:

• компрессией трахеи, пищевода, прилежащих нервных стволов и сосудов;
• развитием синдрома верхней полой вены;
• кровоизлияниями в ткань щитовидной железы;
• струмитом (воспалением железы, сходным по клиническим проявлениям с подострым тиреоидитом) и т. д.

Довольно часто диффузный нетоксический переходит в узловой, эутиреоидный или токсический зоб.

Диагностика диффузного эутиреоидного зоба

Для диагностирования диффузного эутиреоидного зоба используются весьма простые методы, доступныев широкой клинической практике, когда достаточно:

• осмотреть и пальпировать шею для определения размеров щитовидной железы;
• определить уровень ТТГ;
• использовать иммунограмму для определения уровней иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов;
• провести УЗИ щитовидной железы для уточнения её объема, размера и структуры;
• установить с помощью эхоскопии наличие/отсутствие узловых образований;
• определить АТ-ТПО (для дифференциальной диагностики с аутоиммунным тиреоидитом);
• сделать тонкоигольную пункционную биопсию тканей щитовидки (при наличии узлов) для исключения опухоли железы;
• провести рентгенографию пищевода при сдавливании его зобом больших размеров;
• провести сцинтиграфию для исключения функциональной автономии, что значимо отразится на выборе тактики лечения (при диффузном увеличении щитовидной железы сцинтиграфия показывает равномерное распределение изотопа, а при узловой форме обозначаются «холодные» или «теплые» узлы).

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Лечение диффузной нетоксической формы зоба начинается, как правило, с определения степени гиперплазии щитовидной железы и причин её роста.

При подтверждении йододефицитной природы заболевания проводится монотерапия препаратами йода. Для уменьшения размера зоба и поддержания эутиреоза применяется заместительная терапия левотироксином (Эутирокс).

Зоб нулевой степени не требует активного лечения, достаточно только динамического наблюдения эндокринолога за состоянием щитовидной железы пациента с контролем уровня гормонов.

ДЭЗ первой степени с подтвержденной йодной недостаточностью у детей, подростков и молодых взрослых лечится препаратами йода (калия йодид в суточной дозировке до 200 мкг) в течение полугода, тогда чаще всего размеры железы нормализуются благодаря подавлению роста тироцитов.

При отсутствии положительных результатов в течение полугода для уменьшения размера железы и поддержания эутиреоза применяют заместительную терапию левотироксином (L-Т4).

Зобу второй степени требуется комбинированная терапия из 200 мкг йодсодержащего препаратами и 150 мкг гормона железы — левотироксина (Йодокомб, Йодотирокс, Левотироксин натрия с йодидом калия).

Когда зоб достиг больших размеров, или развились осложнения (компрессия, кровоизлияние), проводится оперативное лечение.

Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.

Любой из вариантов коррекции ДЭЗ предполагает дальнейшие профилактические мероприятия, одним из которых является использование йодированной соли при приготовлении пищи.

Прогноз и профилактика диффузного эутиреоидного зоба

В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне ДЭЗ формируются узловые образования с функциональной автономией.

Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45-50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, ежегодно проходить УЗИ щитовидной железы и контролировать уровень ТТГ.

Профилактика ДЭЗ бывает массовая и индивидуальная.

Массовая профилактика предполагает употребление в пищу йодированной соли, продуктов, насыщенных йодом, — морской капусты, морской рыбы и др. морепродуктов, грецких орехов, хурмы и прочих.

Индивидуальная профилактика представляет собой специальный приём препаратов йода лицами из групп риска развития диффузного эутиреоидного зоба: беременным, проживающим в обедненных йодом регионах, пациентам после операции щитовидной железы и др. Для профилактики спорадических случаев ДЭЗ необходимо ограничение и исключение струмогенных факторов.